Qu'est-ce qu'un 'gène du cancer' ? Comment les mutations génétiques conduisent au cancer

(MENAFN- The Conversation) On estime que 170 000 Australiens ont reçu un diagnostic de cancer en 2025.

Beaucoup savent que les causes du cancer sont en partie génétiques. Mais comment vos gènes, qui contribuent à faire de vous ce que vous êtes, changent-ils d’action et provoquent-ils un cancer ?

D’où viennent ces « gènes du cancer » ? Sont-ils des bombes à retardement ?

Le cancer est causé par des mutations de l’ADN

L’ADN est appelé « les instructions de la vie », mais que fait-il ? Vos cellules peuvent lire l’ADN comme un manuel d’instructions, et utiliser ces instructions pour fabriquer des protéines. La section de l’ADN contenant les instructions pour une protéine particulière est appelée un « gène ».

Une cellule est comme une petite machine, et les protéines sont les engrenages et les rouages qui maintiennent tout en marche – c’est-à-dire en maintenant vos cellules en bonne santé et fonctionnant normalement. Il existe une protéine pour chaque tâche dans une cellule.

Mais que se passe-t-il s’il y a une erreur dans le manuel d’instructions – une mutation de l’ADN ?

Incroyablement, les cellules possèdent des protéines dont le rôle est d’identifier et de réparer les mutations de l’ADN. Mais si une mutation de l’ADN ne peut pas être réparée, une cellule pourrait produire trop ou pas assez d’une certaine protéine, ou peut-être une protéine qui ne fonctionne pas réellement.

Ainsi, une voie courante vers le cancer est lorsque la protéine responsable de la réparation des mutations de l’ADN elle-même devient non fonctionnelle – son gène est muté.

L’une des protéines de réparation les plus célèbres (ou infâmes) est BRCA1. Si vous avez une mutation du gène BRCA1, et que vos cellules cessent de produire BRCA1, d’autres mutations de l’ADN que vous subissez ne seront pas réparées correctement. Si vous avez une autre mutation de l’ADN, vous devrez la garder.

Une mutation peut être gérable, mais peut-être en obtenez-vous une autre. Et encore une autre.

Et puis, un jour, une cellule qui a commencé avec une mutation BRCA1 se retrouve avec une mutation dans un gène qui la fait se diviser plus rapidement que toutes vos autres cellules, ainsi qu’une mutation dans un gène qui tuerait normalement la cellule si elle commençait à devenir anormale.

Maintenant, votre cellule ne peut pas mourir, ne peut pas arrêter de se diviser, et continue d’accumuler des mutations – c’est un cancer.

Bien que les gènes impliqués puissent varier, cet exemple illustre comment la plupart des cancers se développent. Les mutations de l’ADN accumulées, acquises soit avec le temps (le vieillissement entraîne naturellement quelques erreurs d’ADN), soit par exposition à des carcinogènes (comme les rayons UV, des produits chimiques dangereux, la cigarette et l’alcool), poussent une cellule au-delà du seuil.

Il existe deux principaux types de mutations de l’ADN : celles dans les cellules qui produisent des ovules et des spermatozoïdes (germline), et celles dans tout autre type de cellule (somatique). C’est une distinction importante, car seules les mutations germinales présentes dans les ovules et les spermatozoïdes sont héritables – c’est-à-dire transmissibles aux enfants.

Hériter d’une mutation génétique

Si vous avez de la chance, et qu’une mutation BRCA1 survient spontanément dans une cellule normale, cela ne concerne qu’une seule cellule avec une mutation BRCA1. Mais que se passe-t-il si l’un de vos parents avait une mutation germinale BRCA1, et que vous l’avez héritée ?

Dans ce scénario, chaque cellule de votre corps aurait une copie défectueuse de BRCA1. (Vos cellules ont deux copies de chaque gène – une de chaque parent.)

Bien sûr, chaque cellule aura aussi une copie fonctionnelle de BRCA1, qui peut encore réparer les protéines. Mais avec des trillions de cellules dans votre corps, les chances qu’un problème survienne seront beaucoup plus grandes.

Par exemple, à l’âge de 70 ans, une femme ayant une mutation héritée de BRCA1 a 65 % de chances d’avoir un cancer du sein et 39 % de chances d’avoir un cancer de l’ovaire. En revanche, seulement 9 à 12,5 % des femmes sans antécédents familiaux de cancer du sein développeront un cancer du sein d’ici l’âge de 75 ans.

Les femmes avec des mutations dans un autre gène de réparation de l’ADN appelé BRCA2 font face à des probabilités similaires.

Les hommes avec des mutations dans l’un ou l’autre de ces gènes ont également un risque accru de cancer, notamment pour le cancer du sein et de la prostate.

Les scientifiques ont découvert des dizaines de « gènes du cancer » comme BRCA1. Un autre exemple est un gène appelé TP53, qui aide généralement à tuer les cellules anormales.

Les mutations héritées de TP53 sont associées à un risque de cancer peut-être le plus élevé. L’héritage d’une mutation de TP53 est la cause du syndrome de Li-Fraumeni, qui donne à une personne une chance de 90 % de développer un cancer avant l’âge de 60 ans.

Que pouvons-nous faire face à ces gènes du cancer ?

Vous ne pouvez pas changer vos gènes. Si vous héritez ou acquérez une forme mutée d’un soi-disant gène du cancer, vous faites simplement face à un risque plus élevé de développer certains cancers que quelqu’un qui ne l’a pas.

La meilleure chose à faire est d’adopter un mode de vie sain. Ne fumez pas, évitez l’alcool, faites de l’exercice régulièrement, mangez équilibré, et protégez-vous du soleil.

Si vous avez des antécédents familiaux de cancer, consultez votre médecin. Il peut vous orienter vers des tests génétiques et un accompagnement si nécessaire.

Si vous avez une mutation génétique héritée, il peut vous être conseillé de participer à des programmes de dépistage du cancer dès un âge plus précoce que la population générale ou, dans des cas plus extrêmes, de subir des interventions préventives. Comme pour tous les cancers, un diagnostic précoce, lorsque le traitement est le plus efficace, est essentiel.